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还是另有其他病因被误诊为脑卒中?

2019-11-26 18:12:56人气:2692

患者,女性,49岁,因“右肢体无力伴语言障碍超过20天”入院。急性期全脑ct显示左侧基底节区出血。功能诊断包括脑血管偏瘫、中枢性面瘫、言语障碍、吞咽困难、认知功能障碍和肩手综合征。

发病2个多月后,对患者头部ct的常规检查显示,除了左侧基底神经节的原有病变外,在脑干水平(如左脚和脑桥)还可以看到新的多个低密度软病灶。

然而,患者在临床上没有新的症状或原有症状的进展,体检中也没有发现新的阳性神经体征。

为了消除新的无症状脑梗死的可能性,我们进一步改进了头部磁共振平扫描和扩散序列检查。> >家里有些人也患有中风,如何快速治疗,网上咨询......

结果显示脑干病变扩散序列无异常信号,基本排除了新脑梗死的可能性。t1wi显示低信号,t2wi和flair显示高信号,左脑桥和中脑病变为沃勒变性。左侧基底神经节腔隙病灶伴含铁血黄素沉着,考虑慢性脑出血。

在脑梗死的亚急性或慢性阶段,影像学上偶然发现的新发现病变往往容易引起临床医生的警惕和关注。

新脑梗死?中风的进展?还是有其他原因被误诊为中风?一个接一个的猜测接踵而至。

结合临床表现、体征的动态变化和各种影像学技术,我们可以仔细排除一些原因并获得答案。

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1.基本概念

沃勒变性(wd)是指继发于远处原发性脑损伤的神经元变性,可引起相应的临床症状和体征。它通常发生在皮质脊髓束(wdpt),也可能涉及其他白质纤维。

2.病理生理学机制

沃勒变性发生在病变部位远端的轴突部分,通常在病变24-36小时内开始。变性前,轴突的远端仍保持电兴奋。损伤后,轴突骨架解体,轴突膜破裂。

崔桂祥主任表示,轴突变性伴随着髓鞘的降解和巨噬细胞的浸润,雪旺细胞的巨噬细胞聚集起来清除变性过程中产生的碎片。

值得注意的是,沃勒变性在中枢神经系统中的发生时间晚于在外周神经系统中的发生时间。

原因不是轴突退化的延迟,而是髓鞘清除率的差异。在中枢神经系统中,少突胶质细胞不能募集巨噬细胞来清除碎片,因为巨噬细胞进入中枢神经系统的损伤非常缓慢。

小胶质细胞在中枢沃勒变性中起着至关重要的作用,但是它们的募集比周围神经系统中的巨噬细胞晚大约3天。

3.磁共振对沃勒变性敏感,多个序列的信号变化特征与病理机制密切相关:

(1)磁共振成像能显示原发性脑损伤的病灶;

(2)亚急性期:同侧皮质脊髓束髓鞘蛋白降解→ t2信号减弱;

(3)慢性期:髓磷脂脂质分解→胶质增生和水分增加→t2/flair高信号;

(4)慢性萎缩迹象:轴突选择性死亡→同侧神经纤维束萎缩→同侧脑萎缩。> >有关更多信息,请在线咨询。......

4.磁共振成像特征

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(1)常见零件:

同侧锥体束(内囊、大脑脚)和胼胝体的沃勒变性:通常由颈内动脉或大脑中动脉供血区的急性脑梗死引起;

双侧桥小脑束沃勒变性:对应于单侧桥基底梗死。

(2)典型信号特征:t2、flair高信号、dwi高/等信号、adc低/等信号。

(3)扩散张量的变化特征:dti:各向异性分数(fa)减小,而平均扩散速率(md)略有增加。

5.对神经康复的影响

一项回顾性研究表明,在运动功能恢复不良的患者中,皮质脊髓束的平均扩散系数(adc)呈时间依赖性降低,即沃勒变性。然而,在运动功能结果较好的患者中没有这种现象。

然而,另一项纵向队列研究认为,沃勒变性只是由较大病变引起的一种明显现象,其指示神经功能缺损的特异性不足,且与症状持续时间无关。

未来还需要进一步的研究来解释沃勒变性对卒中后神经功能障碍的影响。

6临床意义总结

卒中后沃勒变性是中枢神经元件损伤后常见的病理生理变化。对这一现象的深入了解,可以减少新脑梗死的误诊,避免对患者造成不必要的心理负担,提高脑卒中的综合诊断、治疗和康复水平。

为了方便医疗,我们可以添加崔桂祥主任的微信[嘉兰0671]咨询患者病情。我们也可以拨打官方热线:0531-82621111与医院的医生进行一对一的沟通。同时,医院开通了“网上咨询”,无需等待,仅需30秒,注册方便,无需排队,优先治疗,注册费预约免费!

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